تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان

تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	161 کیلو بایت
تعداد صفحات	125

برای دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل

تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی در شش ماه اول سال 1381فصل اولمقدمه و معرفی طرحمقدمه و معرفی طرح(بیان مسئله، اهمیت و ضرورت اجرای طرح، اهداف پژوهش)

درمانهای عضوی یا زیست شناختی عمده در روان پزشکی شامل، دارو درمانی،ECT، نور درمانی،‌ محرومیت از خواب، جراحی روانی است.

با این که هنوز دانش سایکوفارماکوتراپی به خصوص در دهه گذشته گسترش چشمگیری داشته است ولی دارو درمانی، معمولاً به تنهایی کافی نیست . درمان با صرع الکتریکی یکی از مؤثرترین و ناشناخته ترین درمانهای روان پزشکی است . در مورد تاریخچه استفاده از این روش باید گفت: قسمت اعظم سابقه ECT مربوط به سال 1934 است. بیش از آن که تشنج توسط برق انجام شود به مدت 4 سال از تشنجهای ناشی از پنتیلن تتروازول به عنوان درمان استفاده می‌کردند.

اوگوسولتی ولوچیوبینی، بر اساس کارهای فون مدونا نخستین درمان با صرع الکتریکی را در آوریل 1936 در روم به کار بردند. در ابتدا به این درمان،‌ با شوک الکتریکی،‌ اطلاق می‌شد، اما بعد آن را تحت عنوان درمان با صرع الکتریکی شناختند، و از آن تا حال ECT عنوان یکی از سالمترین و مؤثرترین درمان بیماران روان پزشکی استفاده می‌شود.

امروزه روش ECT و مداخلات بیهوشی آن چنان به دقت اصلاح شده است که دیگر درمانی بی خطر و مؤثر برای بیماران دچار اختلال افسردگی ماژور، حملات شیدایی، اسکیزوفرنیا، و سایر اختلالات وخیم روانی تلقی می‌شود. ولی برخلاف درمانهای دارویی تغییرات زیستی-عصبی القا شده بر اثر صرع درمانی که لازمه موفقیت آن هستند هنوز مشخص نشده است. خیلی از پژوهشگران اعتقاد بر آن دارند که از ECT در درمان بیماران بسیار کم استفاده می‌شود و دلیل اصلی این امر باور غلط در مورد ECT دانستند، که محرکشان لااقل تا حدی اطلاعات غلط و مقالاتی است که از رسانه های غیرتخصصی وسیعاً به مردم منتقل می‌شود.

از آن جا که ECT مستلزم استفاده از برق و تولید تشنج است. بسیاری از عوام، بیماران، و خانواده های بیماران، ترس ناموجهی از آن دارند، چه در مطبوعات حرفه ای و چه در مطبوعات غیرتخصصی گزارشهای غلط بسیاری دیده می‌شود، که مدعی ایجاد صدمه دائم مغزی در نتیجه ECT شده است . با این که اکثر آن گزارشات را رد کردند، شبح صدمه مغزشی ناشی از ECT هنوز بر ذهنها سنگینی می‌کند.

پیشنهاد ECT به بیماران مثل توصیه هر درمان دیگری باید بر اساس دو نکته صورت گیرد: 1- نکات درمانی مربوط به بیمار 2- مسئله نسبت خطر به منفعت. گرچه ECT در قیاس دارهای روان پزشکی مؤثرتر بوده و اثر سریع تری نیز دارد به طور معمول داروی اول نیست. ولی در مواردی که بیماران به درمان دارویی پاسخ مناسب نمی‌دهند، بیماران با افسردگی سایکوتیک، بیماران که عوارض دارویی را نمی‌توانند تحمل کنند، و بیمارانی که دارای علایم حاد همراه با علایم خودکشی، و دیگر کشی و … هستند، استفاده می‌شود. تأثیر درمانی ECT در مانیا،‌ اسکیزوفرنیا، پارکینسون، سندروم نورولپتیک بدخیم، وسواس مقاوم به درمان نیز ثابت شده است. ECT در دوران بارداری روش درمانی سالمی‌است،‌ و در سایکوز حاد دوران بارداری ECT را با رعایت احتیاط لازم می‌توان درمان اول تلقی کرد. ممنوعیت مطلق استفاده از ECT وجود ندارد. ولی معمولا در اختلال پزشکی که با بیهوشی عمومی‌مشکل ایجاد می‌کند، مثل افزایش فشار داخل مغزی، ضایعات داخل عروقی مغز، مشکلات قلبی، بهتر است اجتناب شود. در این کار تحقیقی سعی شده است که تأثیر این نگرش را در فراوانی موارد استفاده از ECT در بیمارانی که به دلایل فوق نیاز بهECT دارند را در یک مرکز روان پزشکی بررسی کنیم.

اهداف پژوهش:1- هدف کلی:

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی در شش ماه اول سال 1381

2- اهداف ویژه:

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب سن.

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب جنس.

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب نوع بیماری.

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب دفعات ECT .

فرضیه ها و سؤالات پژوهش:

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب سن چقدر است؟

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب جنس چقدر است؟

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب نوع بیماری چقدر است؟

- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب تعداد دفعات ECT چقدر است؟

متغیرها:

نام	نوع	مقیاس	واحد اندازگیری
سن جنس نوع بیماری تعداد دفعات	کمی کیفی کیفی کمی	نسبتی اسمی اسمی نسبتی	سال زن – مرد مانیا، اسکیزوفرنیا، افسردگی ماژور، وسواس، سندروم نورولپتیک بدخیم تعداد دفعات

تعریف واژگان:electro convulsive therapy: ECT

اسکیزوفرنیا: اختلال جدی در آزمون ارزشیابی واقعیت است. نشانه های اصلی آن:

توهمات و هذیان ها بدون آن که بیمار به طبیعت بیمار گونه آن بصیرت داشته باشد.

علایم تشخیصی: دو یا چند تا از علایم زیر که هر یک در بخش قابل ملاحظه ای از یک دوره یک ماهه دوام داشته باشد، 1- هذیان 2- توهمات 3- تکلم آشفته 4- رفتار آشفته بارز 5- علایم منفی (کاهش محتوی فکر، بی ارادگی)

(major depressive disorder)MDD افسردگی ماژور:

احساس ذهنی غمگینی، و از دست دادن علاقه و لذت در فعالیت ها و سرگرمی‌هایی که قبلاً لذت بخش بوده اند افسردگی در حقیقت یک سندروم است، که نه فقط با اختلال خلق بلکه با علایمی‌نظیر: اختلال خواب، اشتها، و فعالیت روانی- حرکتی، کاهش انرژی،‌ کاهش میل جنسی، احساس گناه و بی ارزشی، اشکال در تمرکز، حافظه، تفکر، افکار مرگ و خودکشی همراه است.

(bipolar 1 disorder): B1D

اختلال دو قطبی 1 شیوع بسیار کمتری از اختلال افسردگی اساسی دارد. وجود مانیا یا هایپو مانیا اختلال دو قطبی را مشخص می‌کند.

مانیا عبارت است از یک پریود مشخصی با خلق بالا، بسیط، یا تحریک پذیر و چند علامت همراه،‌ مانند: پرفعالیتی، فشار تکلم، پرش افکار، اعتماد به نفس بالا، کاهش نیاز به خواب، حواس پرتی، و افزایش فعالیت های خطرناک.

اختلال وسواسی – جبری

خصیصه اصلی این اختلال عبارت است از افکار یا اعمال وسواسی، عودکننده، با شدتی که وقت گیر بوده یا منجر به ناراحتی در فرد شود و یا اختلال بارز در عملکرد فرد ایجاد کند. این اختلال شایع بوده و پاسخ خوبی به درمان نشان میدهد.

سندروم نورولپتیک بدخیم:

این سندروم با تریاد تب، رژیدیتی عضلانی و تغییرات سطح هوشیاری مشخص می‌شود. علایم اصلی آن عبارتند از: رژیدیتی عضلانی، کاتاتونیا، تب، تغییرات سیستم اتونوم (تغییرات غیر طبیعی فشارخون، تاکیکاردی، تاکی پنه، تعریق)، در یافته های آزمایشگاهی افزایش CPK ، لکوسیتوز، افزایش آنزیم های کبدی، میوگلبولین در ادرار، نارسایی کلیه نیز دیده می‌شود.

پسیکودرام (psychodram)

یک روش روان درمانی گروهی است، در این روش از طرق متدهای نمایشی خاص، ساختمان شخصیتی ،‌ روابط بین فردی، تعارض ها و مسایل هیجانی بررسی می‌شود.

هیپنوتیزم:

هیپنوتیزم با خواب متفاوت بوده و در حقیقت یک پدیده روانی پیچیده ای است که در آن تمرکز موضعی و حساسیت و پذیرش تلقینات شخصی دیگر افزایش می‌یابد بدین ترتیب هیپنوتیزم تغییر در حالت هوشیاری است که با محدودیت دامنه توجه و افزایش تلقین پذیری مشخص می‌شود شخص در حالت خواب واره قرار می‌گیرد که ممکن است سطحی، متوسط، یا عمیق باشد. در تلقین پس از هیپنوتیزم دستورالعمل هایی برای انجام عمل ساده با تجربه احساس خاصی پس از بیداری عرضه می‌شود.

PTST (اختلال پس از استرس تروماتیک)

در این اختلال فرد به دنبال مواجه با یک استرس تروماتیک دچار علایمی‌مانند تجربه مجدد تروما، اجتناب از یادآورنده های تروما و کرختی هیجانی و افزایش سطح برانگیختگی.

اسکیزوافکتیو:

در این اختلال در یک پریود غیر منقطع بیماری، هم علایم اپیزود خلقی (افسردگی، مانیا) و هم معیارهای اسکیزوفرنیا وجود دارد این بیماران پیش آگاهی بهتری از بیماران اسکیزوفرنیک دارند و پیش آگهی این بیماران از مبتلایان به اختلالات خلقی بدتر است.

اختلال خلق ادواری (cycloty disorder)

اختلال مزمنی است که علامت اصلی آن عبارت است از اپیزودهای هیپومانیا و اپیزودهای افسردگی خفیف، که می‌توانند متناوباً یا مداوم تداوم داشته باشند. این اختلال حداقل دو سال باید ادامه داشته باشد.

اسکیزوفرنیفرم:

علایم شبیه اسکیزوفرنیا و اختلال سایکوتیک گذرا بوده و از آن غیر قابل تفکیک است این اختلال حداقل یک ماه و حداکثر شش ماه طول می‌کشد و بعد از شش ماه باید بهبودی کامل ایجاد شده و فرد به سطح عملکرد قبل از شروع بیماری خود باز گردد.

اختلال شخصیت اسکیزوتایپال:

یک الگوی نافذ مشکلات اجتماعی و بین فردی که با احساس ناراحتی حاد و یا کاهش ظرفیت برای ارتباط نزدیک و همچنین دگرگونی های شناختی یا ادراکی در اوایل بزرگسالی شروع می‌شود درمان انتخابی این بیماران روان درمانی است.

فصل دومبررسی پیشینه پژوهشبررسی پیشینه پژوهش:درمانهای غیر عضوی در روان پزشکی:روان درمانی چیست؟

روان درمانی درمان کلامی‌است . روان درمانگر از طریق استفاده از کلمات برای دستیابی به شناخت، راهنمایی،‌‍ حمایت، و هدایت بیمار به تجربه های تازه، علایم را رفع کرده و خلاقیت و توانایی لذت بردن از زندگی را در بیمار افزایش می‌دهد.

سلاح کار درمانگر اغلب کلمه و کلام است. در عین حال از شیوه های مختلفی برای برخورد با احساسات و عواطف مختل شده به منظور تولید آرامش باطنی استفاده می‌شود.

مغز کانون هدف روان درمانی است. رفتار، افکار، و عواطف، از فعالیت مغز سرچشمه می‌گیرند. و مبانی نورآناتومیک، نوروشیمیایی و نوروفیزیولوژیک دارند. روان، الگوسازی و فعالیت مغز را تغییر می‌دهد.

تجربه نشان داده رویکرد تلفیقی مؤثرترین روش است. بیماران بسیاری، از تلفیق مناسب دارو درمانی و روان درمانی بیشترین فایده را می‌برند.

علی رغم تفاوت های قابل ملاحظه، کلیه روش های روان درمانی، شش هدف عمده را در پی می‌گیرد:

1- رابطه درمان بخشی را تقویت میکنند.

2- شیوه های استدلال همه برنامه های درمانی، بیمار را به دریافت کمک امیدوار می‌کند.

3- روشها و منطق درمانی به بیمار امکان می‌دهند تا با کسب اطلاعات تازه در باب مسائل خود و راههای موجود برای کنار آمدن، شناخت بیشتری پیدا کند.

4- یادگیری تجربی مستلزم، انگیختگی هیجانی (emotinal arousal) است که نیروی انگیزه را برای تغییر در طرز تلقی هاو رفتار فراهم می‌آورد.

5- احتمالاً تأثیر اصلی توجیهات و روش های روان درمانی، افزایش احساس تسلط بر خویشتن است. احساس تسلط با تجربه های موفق تقویت می‌شود و این چیزی است که همه روش های روان درمانی هر یک به گونه ای آن را فراهم می‌سازند.

6- سرانجام همه روشهای روان درمانی به طور ضمنی یا آشکارا بیمار را تشویق می‌کنند که آموخته های خود را در زندگی روزمره خود به کار گیرد و با این اقدام فواید درمانی را فرا سوی موقعیت روان درمانی بسط دهند.

انواع روان درمانی شامل:

- روان کاوی (psychoanalysis)

- روان درمانی تحلیل گرا (psychoanalytic psychotherapy)

- نوع بینش گرا (insijht oriented)

- نوع حمایتی (supportive)

- روان درمانی کوتاه مدت (brief psychotherapy)

- مداخله در بحران (crissis intervention)

- خانواده درمانی(family therapy)

- زوج درمانی (couple therapy)

- روان درمانی گروهی (group psychotherapy)

- رفتار درمانی (behavie therapy)

- شناخت درمانی ( cojnitive therapy)

- هیپنوتیزم (hypnotism)

- پسیکودرام (psychodrama)

2- درمانهای عضوی در روان پزشکی:

ساخت داروهای جدید گرچه توانایی ما را برای کاهش رنج های بشری افزایش می‌دهد، از طرف دیگر به ضرورت آگاهی از دستاورهای جدید علمی‌و نیز به روز کردن دانش ما تأکید دارد.

در سایکوفارماکوتراپی باید اصول زیرا را به خاطر داشت:

1- ارزیابی تشخیصی در کار بالینی یک اصل بنیادی است. درمانگر با آگاهی و استناد به اصول تشخیصی و طبق بندی با ارزیابی مجموعه علایم بالینی بیمار، تشخیص گذاری می‌کند.

2- دارو درمانی معمولاً به تنهایی کافی نیست، گر چه دارو درمانی ممکن است سنگ بنای بهبودی بیمار باشد.

3- از نظر نوع دخالت و مدت درمان، مراحل بیماری اهمیت بنیادی دارد.

4- نسبت خطر به منفعت هنگام تدوین استراتژی درمانی همواره باید مد نظر قرار گیرد وجود بیماری پزشکی همزمان، داروهای مصرفی، توانایی فردی متابولیزه کردن دارو،‌ وضعیت جسمی‌و سن بیمار و ملاحظات اقتصادی را در انتخاب دارو باید در نظر داشت.

5- سابقه شخصی قبلی از یک پاسخ خوب باید به یک داروی خاص معمولا راهنمای مناسبی برای درمان اپیزود بعدی بیماری است.

6- علایم هدف که بیانگر سایکوپاتولوژی زمینه ای هستند مشخص شده و در طی یک دوره بیماری پیگیری می‌شود.

7- در تمام دروه درمانی اثرات جانبی داروها را پی گیری می‌کنیم.

دارو درمانی :1- داروهای آرامبخش – خواب آور – ضد اضطراب

این ترکیبات شامل:

بنزودیازپین ها، باربیتوراتها، کارباماتها، گلوتتماید، پارآلدئید، اتکلرونیول، مهار کننده گیرنده B، آنتی هیستامین ها، بنزودیازپین ها با توجه به اثر بخشی مناسب و نیر عوراض جانبی کمتر مهمترین موقعیت را در این گروه به خود اختصاص داده اند.

باربیتوراتها، مپروبامات، گلوتتماید، پارآلدئید و اتکرونیول با توجه به عوارض جانبی فراوان، خطر جدی سوء مصرف و خطرناک بودن در موارد over dose تقریباً دیگر در سایکوفارما کولوژی مدرن جایگاهی ندارند.

بنزودیاپین ها:

به علت تأثیر بهتر و عوارض جانبی کمتر مهمترین گروه این رده محسوب می‌شود. این داروها آگونیست گیرنده گابا هستند. در دوز کم، اثر آرام بخشی و در دوز بالا اثرات خواب آوری دارند.

در دستگاه گوارش به خوبی جذب شده و اغلب در کبد متابولزه می‌شود اما ممکن است از ادرار نیز دفع شوند. موارد استفاده از بنزودیازپین ها در اختلالات اضطرابی مانند: اختلال اضطرابی منتشر، اختلال پانیک، و اختلال وسواسی - جبری است.

عوارض جانبی:

1- خواب آلودگی: این اثر می‌تواند هم خاصیت درمانی و هم عارضه جانبی تلقی شود. این داروها با فرونشاندن CNS منجر به خواب آلودگی در طی روز، کاهش تمرکز و اختلال در تعادل می‌شوند.

2- وابستگی فیزیکی و سندروم ترک: وابستگی فیزیکی در دوزهای بالاتر از معمول و در مصرف طولانی مدت ایجاد می‌شود. این وابستگی با ترکیبات با نیمه عمر کوتاه بیشتر دیده می‌شود. قطع ناگهانی داروها منجر به سندروم ترک می‌شود این علایم از یک روز بعد از ترک تا چند هفته و حتی چند ماه ممکن است ظاهر شود.

علایم سندروم ترک شامل: افزایش درجه حرارت بدن، تاکیکاردی ، افزایش فشارخون، بی خوابی، اضطراب، تعریق،‌ تهوع، ترمور، افزایش حساسیت به محرکهای محیطی، کرامپهای عضلانی، حملات پانیک، اختلال تمرکز و حافظه، اختلال ادراکی، تشنج و سایکوز. در مصرف بیش از حد مجموعاً ترکیبات سالمی‌هستند. خطر اصلی همراهی مصرف این داروها به خصوص با آرامبخش های دیگر مثل الکل می‌باشد. افت تنفس، کوما، تشنج و مرگ می‌تواند ناشی از این پدیده باشد.

آنتاگونیستهای گیرندهB :

از طریق مهار گیرنده های B آدرنرژیک اعمال اثر می‌کنند. از میان این داروها آشنایی با پروپزانولول ضروری است. این ترکیب نیمه عمر سه تا شش ساعت داشته، در کبد متابولیزه می‌شود، بر روی گیرنده B₂ B₁ مؤثر است.

موارد استفاده: فوبی اجتماعی، ترمور ناشی از مصرف لیتیوم، آکاتژیا، میگرن

موارد احتیاط و منع مصرف: آسم، و دیگر بیماری های انسدادی راههای تنفسی، نارسایی قلب، بلوک قلبی،‌ سندروم رینود، دیابت، کم کاری تیروئید.

آنتی هیستامین ها:

از ترکیبات این دسته سیپروهپتادین، دیفن هیدرامین، هیدروکسی زین، بیشترین کاربرد را در روان پزشکی دارند.

2- داروهای ضد افسردگی:(anti Dperation)

1- داروهای ضد افسردگی سه و چهار حلقه ای

2- مهار کننده های آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAOIs)

3- مهار کننده های اختصاصی باز جذب سروتونین(SSRIs)

4- مهار کننده های باز جذب سروتونین- نور اپی نفرین

5- ترازودون (TRAZODONE)

6- بوپروپیون (BUPROPION)

7- نفازودون (NEFAZODONE)

داروهای ضد افسردگی سه و چهار حلقه ای:

جذب این داروها در دستگاه گوارش ناکامل است. در کبد متابولیزه می‌شوند،‌ نیمه عمر آنها ده تا هفتاد ساعت است موارد استفاده درمانی: اختلال افسردگی اساسی، اختلالات افسرده خوئی، اختلال اضطرابی، همچنین این داروها در اختلال خوردن، اختلال درد،‌ شب ادراری کودکان، اختلال خواب نیز استفاده می‌شود.

عوارض جانبی:

1- اثران روان پزشکی : سبب تشدید علایم اسکیزوفرنیا می‌شود. در اختلال دو قطبی نوع 1 ممکن است سبب شعله ور شدن فاز مانیا شوند. بدین دلیل در درمان فاز افسردگی اختلال دو قطبی همراهی این داروها یا یک ترکیبات تثبیت کننده خلق ضروری است.

2- اثرات آنتی کولینرژیک : خشکی دهان،‌‌ تاری دید، یبوست، اشکال در دفع ادرار ، از عوارض شایع این داروهاست.

3- عوارض قلبی: مهمترین عوارض جانبی این داروها را اثرات قلبی تشکیل می‌دهد. در دوز معمول تاکیکاردی، تغییرات EKG مانند صاف شدن موج T، افزایش فاصله QT PR ، دیده می‌شود. در مقادیر زیاد PVC ، بلوک قلبی، انواع آریتمی‌ها نارسایی احتقانی قلب، ایست قلبی،‌ محتمل است. از عوارض دیگر این داروها : کاهش آستانه تشنج، افت فشارخون وضعیتی،‌‌ خواب آلودگی،‌ بی خوابی و بی قراری، افزایش وزن، ترمور، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ،‌ تعریق، اختلال عملکرد جنسی، واکنش آلرژیک پوستی و عوارض خونی است.

مهار کننده های مونوآمینواکسیداز:

اثرات درمانی این دارها معادل ضدافسردگی سه حلقه ای است. اما با توجه به این که مصرف آنها دقت و محدویت خاصی را در رژیم غذایی و رژیم دارویی می‌طلبد، کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرد.

موارد استفاده درمانی: موارد استفاده مشابه داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و چهار حلقه ای است . در افسردگی های آتیپیک MAOIs مؤثرتر است.

بررسی عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

بررسی عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	16 کیلو بایت
تعداد صفحات	26

برای دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند:

1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)

نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است.

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود.

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز).

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.

مقایسه بیماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره‌های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان‌تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت می‌کند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HH-6 برقرار شده است.

پلاکها

زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ می‌کند (خونی که حامل کاکروفاژها و لنفوسیتهاست) برخی تغییرات مهم رخ میدهند.

T سلولهای مهار کننده کاهش می‌یابند. (سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار می‌کنند)

Th-1 سلولهای افزایش می‌یابند (سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر می‌کنند)

T اینطور تصور می‌شود که سلولهای کشنده و آنتی بادی‌ها یمیلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله می‌کنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند (در نتیجه این حمله‌ ما دچار بیمار یا عفونت می‌شویم).

ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می‌دهند.

اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می‌شوند.

استروسایتها مقدار و اندازه‌اشان زیاد و بزرگ می‌شود که تشکیل بافت ضخیم و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند. این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها می شود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده‌اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه‌های سفید در مغز نشان داده می‌شوند.

تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه‌گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه‌های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.

از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می‌یابد کارکرد سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می‌شود. جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده‌ای در مغز و ستون فقرات پخش می‌شوند که مشکل خاصی را بوجود نمی‌آورند دو کلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد . multiple یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.

بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی‌شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه‌ای بطور کامل بهبود می‌یابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سیر موارد می‌شود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines را آزاد می‌کنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.

نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا در ژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن ) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون می‌شود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی می‌میرند. مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق می‌کند.

علل احتمالی

علت هر بیماری در یک یا چند سطح از طبقات زیر قرار دارد

Toxic سمی

Vascular رگی آوندی (عروقی)

Metabolic مربوط به سوخت و ساز

Heredity وراثتی

Congential مادر زادی

Degenerative بیماریهایی که بمور زمان ارگانهایی از بدون تخریب می‌شوند.

Psychogenic بیماریهای روانی عقلانی

Tumors بیماریهای توده‌ای

Trauma بیماریهای ضربه‌ای

Infection عفونت

Allergy حساسیت شدید

بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی می‌کنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.

بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری‌های

وراثتی (مورد استعداد ژنتیکی)

عفونت (بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند)

آلرژی (خود ایمنی وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت شود)

سایر عوامل محتمل عبارتند از:

رگی (مربوط به جریان گردش خون)

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی‌گیرند، ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده‌اش یک ام اس داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است 0یک دهم یک درصد) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می‌یابد.

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیماران و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. در حالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنیتیک را تقویت می‌کند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر (غیر همسان) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر ددوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده‌اند که به HLA DR2 موسوم است. آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLA در کلیه (تمام) بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس

احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آکسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می‌شود. همانگونه که قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان می‌دهند که سلولها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند . و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلولها بیابند.

عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت می‌شود سیستم اعصاب پیرامونی (PNS) که اعصاب متصل کننده ستون فرات به دستها و پاها را شامل می‌شود و سیستم اعصاب خودکار (ANS) که اعمال خود کار بدن مثل تنفس – تعرق- ضربان قلب . . . . را کنترل می‌کنند.

این سیستم‌ها بنظر می‌رسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی‌گیرند در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می‌کند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS (که به سلولهای شوان Schwann cells معروفند) برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلولها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین می‌کنند یا خیر برنامه‌ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.

بررسی وضعیت تغذیه سالم و رژیم های غذایی بیمارستانی

بررسی وضعیت تغذیه سالم و رژیم های غذایی بیمارستانی

دسته بندی	تغذیه
فرمت فایل	doc
حجم فایل	53 کیلو بایت
تعداد صفحات	69

برای دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید

مفهوم واقعی تغییر جنسیت و عواقب آن

مفهوم واقعی تغییر جنسیت و عواقب آن

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	33 کیلو بایت
تعداد صفحات	48

برای دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل

پیشینه تاریخی

پیشینه تجربی

80 درصد بیماران از نتیجه اعمال جنسی راضی هستند، نارضایتی از اعمال جراحی به شدت اختلالات روانی پیش از عمل بستگی دارد. خودکشی به میزان 2% گزارش شده است (امینکاوه، کامران -1383)

پیشینه نظری

درمان هورمونی: در بسیاری از بیماران، استفاده از داروهای هورمونی جایگزین خوبی در عمل جراحی برای رسیدن به لذت جنسی[1] است (جهانفر، شایسته).

تعریف عملیاتی :

عمل جراحی :

اعمال جراحی تغییر جنسیت موثر و غیرقابل بازگشت میباشد. بیماران باید 3 تا 12 ماه پیش از اعمال جراحی، با پوشیدن لباسهای جنس مخالف و دریافت درمانهای هورمونی آمادگی لازم کسب کنند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

در این تحقیق محقق کسانی که حدود 10 تا 11 ماه پیش مورد عمل جراحی قرار گرفته‌اند را مورد آزمایش قرار داده است که اغلب آنها گرایش به مونث شدن داشته‌اند.

تعریف هویت جنسی :

وضعیتی روانی است که با احساس فرد در مورد زن یا مرد بودن مشخص میشود. به عبارت دیگر مفهومی است که شخص از خود به عنوان مرد یا زن بودن دارد (شیرمحمدی،رضا- 1382).

تعریف نقش جنسی:

الگوی رفتاری فرد که انعکاس از احساس شخصی فرد در مورد هویت جنسی‌اش میباشد. به عبارت دیگر نقشی است که فرد بر حسب ویژگیهای جنسی در اجتماع ایفا میکند (جهانفر، شایسته،مولایینژاد،میترا-1380).

تعریف ترانسکسوآلیسم[2] :

این افراد در دوران پس از بلوغ از جنسیت خود ناراضی بوده و مایلند صفات جنسی مخالف را کسب کنند. بیشتر این افراد در کودکی دچار اختلالات هویت جنسی بوده‌اند. پوشش لباس جنس مخالف و ابتلاء به مشکلات روانی در این افراد شایع بوده و در معرض خودکشی‌اند. ممکن است تعدادی از آنها به عضو تناسلی‌شان آسیب وارد کنند تا جراح را مجبور به عمل تغییر جنسیت کنند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا- 1380).

تعریف بهداشت روانی :

بهداشت روانی[3]، روانپزشکی پیشگر[4]، بهداشت روانی اجتماعی و یا روانپزشکی اجتماعی به کلیه روشهای تدابیری اطلاق میشود که، برای جلوگیری از ابتلاء و درمان بیماریهای روانی و توانبخشی بیماران روانی موجود به کار میرود و از آن استفاده میکنند (میلانیفر، بهروز -1374).

فرهنگ بزرگ روانشناسی لاروس، بهداشت روانی را چنین تعریف میکند : « استعداد روان برای هماهنگ، خوشایند و موثر کارکردن، انعطافپذیر بودن برای موقعیتهای دشوار و بازیابی تعادل خود وتوانایی داشتن به کار میرود (گنجی، حمزه -1376).

سازمان جهانی بهداشت روانی را چنین تعریف میکند: بهداشت روانی در درون مفهوم کلی بهداشت جای میگیرد و بهداشت یعنی توانایی کامل برای ایفای نقشهای اجتماعی، روانی و جسمی. بهداشت، تنها نبود بیماری یا عقب ماندگی نیست (گنجی، حمزه -1376).

مشکل تعریف بهداشت روانی از آنجا سرچشمه میگیرد که هنوز تعریف صحیح و قابل قبولی برای بهنجاری[5] نداریم، البته تعاریف و نقطه نظرهای زیادی با توجه به شرایط و موقعیتهای اجتماعی،سنی،قدیمی و فرهنگ برای بهنجاری شده است (میلانیفر،بهروز -1374)

روانپزشکان فردی را از نظر روانی سالم میدانند که تعادلی بین رفتارها و کنترل او در مواجه با مشکلات اجتماعی وجود داشته باشد (میلانیفر،بهروز-1374)

Normality as Transactinal systeme and/or interacting system or normality as process

سلامت روانی عبارت از قابلیت ارتباط موزون و هماهنگ با دیگران بوسیله تحقیر اصطلاحات محیط فردی و اجتماعی و حل تضادها و تمایلات شخصی به طور منطقی و عادلانه و ثبات (فرهنگ روانشناسی مقیمی-1378 – ص25).

اما در این تحقیق بهداشت روانی افراد به صورتی محاسبه میشود که تمامی نمرات آنها بین اعداد 112-28 باشد.

اختلالهای هویت جنسی

شما یک پسر هستید یا یک دختر

«شما یک پسر هستنید یا یک دختر؟» شما یک مرد هستید یا یک زن؟ در واقع، برای اتمام افراد – حتی کسانی که اختلالهای روانی شدید مانند اسکیزوفرنی دارند- پاسخ دادن به چنین پرسشهایی بلادرنگ و روشن است. در توافق دیگران نسبت به پاسخ فرد نیز ابهامی وجود ندارد. اساس فرد از مونث یا مذکر بودن – که هویت جنسی[6] خوانده میشود- از همان اوان کودکی چنان عمیق در ذهن راسخ میشود که اکثر افراد در هر شرایط روانی هم که باشد در مورد جنسیت خود شکی نخواهند داشت اما برخی از افراد – که در میان مردان بیش از زنان یافت میشود- از اوان کودکی به طور عمیق در ذهن راسخ میشوند و این احساس را دارند که متعلق به جنس مخالف هستند. یک مرد تغییر جنسیت گرای میتواند خود را در آیینه بنگرد و ببیند که از نظر زیست شناختی یک مرد است، اما همچنان به خود بگوید که یک زن است. علاوه بر این ، اغلب سعی خواهد کرد که پزشکان را متقاعد سازد تا بدنش را متناسب با هویت جنسی اش تغییر شکل دهند. بسیاری از تغییر- جنسیتگراها تحت عمل جراحی آلت تناسلی و درمان هورمونی قرار میگیرند تا بدنشان در حد ممکن شکل کالبدشناسی جنس مخالف به خود بگیرد (آزاد،حسین-1380).

تغییر جنسیت گرایی

دو جنسی بودن یا خنثائیت عبارت است از اجتماع پارهای از صفات دو جنس نر و ماده در یک فرد. بعبارت دیگر خنثی کسی را گویند که بعضی اوقات صفات مربوط به جنس نر و بعضی اوقات صفات مربوط به جنس ماده در او وجود دارد نشان میدهد. از طرف دیگر باید دانست که جنین انسان در آغاز خلقت دارای جنس غیرمشخص است و بعد بر حسب هورمونهایی که به او میرسد جنس قطعی خود را پیدا میکند و پسر یا دختر میشود (میرهاشمی،احمد-1371).

با در نظر گرفتن مطالب بالا معلوم میشود که پیدایش هرگونه اختلال هورمونی یعنی کمی یا زیادی ترشح آن در هر مرحلهای از رشد جنین باعث پیدایش ناهنجاریهای مختلف تناسلی خواهد شد. که از مراحل خفیف آن تا مرحله قوی یا پیشرفته ترین مدارج آن یعنی خنثی یا دوجنسی بودن کامل مشاهده میگردد. در این نوع خنثیها وضع غدههای جنسی و اعضای تناسلی با صفات ظاهری و قیافه و اندام مشخص مطابقت ندارد و آنها را به دو دسته تقسیم مینمائیم :

1- نوع آندوروژینوئید[7] مرد زننما

2- غدههای نوع ژیناندوئید زن مرد نما و مرد زن نما در این دودسته اند (میرهاشمی،احمد-1371).

تغییر جنسیتگرا فرد بزرگسالی است که ناخرسندی دائمی از نقش جنسی یا تناسلی خود دارد و نیرومندانه با جنس مخالف همانندسازی میکند، تا آنجا که باور دارد او واقعا جنس مخالف است. چنین فردی اغلب میکوشد که به عنوان یکی از اعضای جنس مخالف پذیرفته شود و همواره خواهان عمل جراحی تغییر جنسیت است. به جز تغییر جنسیتگراها، بیماران اسکیزوفرنیائیها نیز ممکن است که در موارد بسیاری نادر ادعای تعلق به جنس مخالف را داشته باشند. این موضوع ممکن است درباره افراد دوجنسی (هرمافرودیتها[8]) نیز صادق است که هم دارای اندام تولید مثل زنانه و هم اندام تولید مثل مردانه میباشند (هافمن،کارل-1381).

تغییر جنسیتگراها معمولا از اضطراب و افسردگی در رنج هستند، واین موضوع با توجه به وضع روانشناختی بدی که دارند تعجب آور نیست. تمایل یک تغییر جنسیت گرای مرد نسبت به مردان توسط خود وی به عنوان یک ترجیح دگرجنسخواهی مرسوم تفسیر میشود، زیرا واقعا او خود را یک زن میپندارد (آزاد،حسین-1378).

قابل پیشبینی است که تغییر جنسیتگراها اغلب زمانی که لباسهای جنس مخالف را میپوشند تقبیح دیگران را نسبت به خود برمیانگیزند، زیرا در واقع در بسیاری از کشورها پوشیدن لباس زنانه برای مردان غیرقانونی است. بسیاری از تغییر جنسیتگراها که در حال آماده شدن برای عمل جراحی و تغییر جنسبت مرد به زن هستند، گواهیهایی از پزشکان یا درمانگران خود به همراه دارند مبنی بر اینکه لباسهای زنانه آنها بخش اولیه‌ای، مهم از درمان آنهاست. لباس مردانه توسط زنان تغییر جنسیتگرا کمتر مساله‌انگیز است، زیرا برای زنان این شرایط پدید آمده است که بتوانند لباسهایی شبیه مردان بپوشند. میزان شیوع تغییر جنسیتگرایی بسیار اندک و شامل یک در 30000 در مردان و یک در 100000 در زنان است (آزاد،حسین 1378)

شیوع اختلالات هویت جنسی = 1÷(30-6) = زن÷ مرد و یک نفر در هر سنی هزار مرد و یک نفر در برابر هر صدهزار زنی که به دنبال اعمال جراحی تغییر جنسیتگرا هستند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

تقریبا هیچ اطلاعی در مورد شیوع اختلالات هویت جنسی در بین کودکان و نوجوانان و بزرگسالان در دست نیست. بیشتر برآوردههای شیوع متکی بر تعداد افرادی است که طالب جراحی تغییر جنسیت هستند و به طوری که از این تخمینها برمیآید تعداد مبتلایان در جنس نر(مذکر) بیشتر است. در سه درمانگاه هویت جنسی کودکان نسبتا مبتلا پسران به دختران 30به 1،17 به 1 و 6 به1 گزارش شده است، لذا این درمانگاهها تجربه اندکی در مورد دخترهای مبتلا دارند، این تفاوت ممکن است نشاندهنده آسیب پذیری بیشتر پسرها در اختلال هویت جنسی یا حساسیت و نگرانی بیشتر در مورد پسران دارای هویت جنسی دخترانه در مقایسه با دختران دارای این صفت در آمریکا باشد. مطالعات مربوط به پسرهایی که برای درمان روانپزشکی سرپایی ارجاع شدهاند نشان میدهد که تا حدود 5% آنها به میزان قابل ملاحظه ای رفتار دخترانه داشته اند. این پسرها در وهله اول به دلیل مشکلات هویت جنسی ارجاع نشده بودند و معلوم نیست چه تعداد از آنها واجد ملاکهای اختلاف هویت جنسی بوده اند (کاپلان-1380).

اختلال هویت جنسی کودکی

بیشتر تغییر جنسیتگرایی که توسط پژوهشگران جنسی مورد مطالعه واقع شده اند دارای تاریخچه عمیقی از سبکهای رفتاری جنس مخالف در دوران کودکی از قبیل زنانگی در پسرها و مردانگی در دخترها بوده اند (گرین.1969،تسوی1990).

بنابراین بررسی اختلال هویت جنسی کودکی ممکن است نشانه هایی درباره سبب شناسی تغییر جنسیتگرایی فراهم سازد، کودکانی که تشخیص این اختلال در مورد آنها داده میشود به طور عمیق پسران دختر صفت و دختران پسر صفت هستند، یا نوجوانانی هستند که رفتار، تمایلات و عدم تمایلات آنان با آنچه در فرهنگها برای هر جنس مناسب تلقی میشود، انطباق ندارد. از این رو یک پسر مبتلا به این اختلال ممکن است علاقه ای به بازیهای شلوغ و خشن نداشته باشد و مشارکت با دختربچه ها را ترجیح بدهد، لباسهای دخترانه بپوشد و اسرار داشته باشد که به صورت یک دختر رشد کند. او حتی ممکن است ادعا کند که آلت تناسلی و بیضه هایش نفرتانگیز هستند. بسیاری از کودکان مبتلا به این اختلال این باور را در خود میپرورانند که با رشد بدنی آنها آلت تناسلیشان به شکل تناسلی دختر و یا پسر درمیآید، باوری که میتوان آنها را به عنوان جنبهای کودکانه از آرزوی تغییر جنسیتگراهای بزرگسال داشت که برای جراحی و بازتعیینی جنسیت دارند(آزاد،حسین-1381).

شروع این اختلال پیش از شش سالگی است. طبقه بندی پسرها و دخترها بر حسب رفتارها و روشهای پسرانه و دخترانه آنها چنان با قالبهای رفتاری و قضاوتهای ارزشی درآمیخته است که نابهنجار تلقی کردن الگوهای رفتاری جنس مخالف ممکن است بی مورد به نظر آید. اما برخی شواهد بیانگر آنند که این الگوها میتوانند ناشی از یک آشفتگی فیزیولوژیایی باشند. بچه هایی که مادرانشان در حین حاملگی هورمونهای جنسی مصرف کرده اند، به احتمال زیاد ممکن است که مانند افراد جنس مخالف رفتار کنند و دارای نابهنجاریهای کالبد شناسی باشند. برای مثال آشکار شده که دخترانی که مادران آنها برای جلوگیری از خونریزی رحم در دوران حاملگی پروژستین مصرف کردهاند در سالهای پیش دبستانی حالتهای پسرانه داشته اند. پروژستینها پیشگام هورمونهای جنسی مردانه یعنی آندروژنها هستند. بعضی از این دختربچه ها که حالت پسرانه دارند، دستگاه تناسلی آنها دارای ویژگیهای جنسی نر هستند. (البته این موضوع بسیار نادر است) (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

پسربچه هایی که در حین حاملگی هورمونهای زنانه مصرف کرده اند (توسط مادران) در مقایسه با همسالان پسر خود کمتر ویژگیهای ورزشی دارند و کمتر به بازیهای شلوغ و خشن میپردازند گرچه این کودکان لزوما دچار نابهنجاری در هویت جنسی خود نیستند، اما مصرف هورمونهای جنسی توسط مادرانشان در دوران پیش از تولد موجب علائق و رفتارهای مربوط به جنس مخالف در سطحی بالاتر از معمول در آنان شده است. رفتارهای وابسته به جنس مخالف که در بسیاری از – و شاید بیشتر- کودکان به هنگام خردسالی و کودکی ملاحظه میشود، ممکن است در بیشتر خانوادهها توجه و تقویت بیش از اندازهای را از طرف والدین و دیگران به همراه داشته باشند. مصاحبه با والدین کودکانی که در این باره رفتار غیرمعمول داشته اند نشانگر آن است که این رفتار کودکان از سوی والدینشان مورد توبیخ قرار نگرفته است و حتی در بسیاری مواقع با تشویق و یا ترغیب همراه بوده است. این جریان در مورد پسرهای دختر صفت مصداق دارد. برای بسیاری از مادران، عموها، خاله ها و مادربزرگها جالب است که پسر بچه ها لباسهای کهنه و کفشهای پاشنه بلند مادرانشان را بپوشند و چه بسا که به کودک آموزش دهند که چگونه آرایش کنند. آلبوم عکسهای خانوادگی اغلب شامل عکسهایی از پسران خردسال است که به تن آنها لباسهای دختران پوشانیده اند (آزاد،حسین-1380).

این گونه واکنشها از جانب خانواده در برابر رفتار غیرمعمول کودک به احتمال بسیار نقش عمده ای در ایجاد تعارض بین جنس کالبدشناسی فرد و هویست جنسی کسب شده وی بازی میکند. در واقع مطالعه طولی پسرهای دختر صفت – در مقایسه با دختران بهنجار به عنوان گروه کنترل- با احتمال بیشتر پدران خود را محبوب خویش میدانند. بعلاوه به احتمال زیاد مادران آنها نیز خود در کودکی صفات پسرانه داشته اند و رفتارهای پسرانه دخترانشان را بیشتر پذیرا بوده اند. الگوسازی و شکل گیری عاملی رفتار غالبا پسرانه که درون خانواده صورت میگیرد ممکن است توسط تقویت مثبتی که این دخترها به دلیل رفتار پسرانه شان از پسرهای همسال خود دریافت میدارند تکمیل شود(جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

پژوهش در مورد خردسالان و کودکان کم سال که اندامهای تناسلی آنها ویژگیهای نرینه و مادینه را با هم دارد نشانگر آن است که جراحی برای اصلاح این موضوع باید در سه سالگی انجام پذیرد، یعنی از زمانی که کودک به احساس هویت جنسی خود رسیده است. پس از آن تغییر دستگاه تناسلی بسیار مشکل است زیرا در واقع تعیین جنسیت عده زیادی از این کودکان در بزرگسالی در تعارض یا دست کم یک ملاک جنسی کالبد شناسی مانند کروموزومهای جنسی آنان بوده است. کودکانی که بالای سه سال داشتند، جنسیتی که قبلا برای آنان تعیین شده بود حفظ کردند. بافت این شواهد بیانگر حساس بودن نحوه رفتار بزرگسالان نسبت به کودک خردسال – زیر سه سال – است. پوشیدن لباس پسرانه به کودک، دادن نام پسرانه به وی و ترغیب او به داخل شدن در فعالیتهای سنتی پسران تاثیرات عمده ای در ایجاد هویت جنسی مردانه دارند. بر خلاف باور متداول، کالبدشناسی همواره تعیین کننده سرنوشت جنسی افراد نیست (آزاد،حسین-1380).

البته این یافته ها نباید به این شکل تفسیر شوند که تشویق عطوفت و مهربانی در یک پسر یا جسارت - و حتی پرخاشگری- در یک دختر بچه کوچک لزوماً منجر به اختلال هویت جنسی میشود. در واقع، بیشتر کودکان دارای اختلال هویت جنسی، حتی اگر مداخله تخصصی نیز در کار نباشد در بزرگسالی نیز تغییر جنسیت گرا نمی شوند، هر چند بسیاری از آنها گرایش همجنس خواهی نشان میدهند. پژوهشگرانی که در این زمینه فعالیت میکنند، به جنبه های وابسته بودن مردانگی و زنانگی به فرهنگ، تفاوت بین فعالیتهای لذت بخشی که به طور نوعی بیشتر مربوط به جنس مخالف هستند، و اعتقاد واقعی (فرهنگ) فرد به اینکه متعلق به جنس مخالف است، آگاهی دارند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

میدانیم که اکثریت وسیعی، از پسربچه ها کم سن و سال بازیهای دخترانه میکنند و دخترهای کم سال به میزان زیاد بازیهای پسرانه انجام میدهند، بدون آنکه تعارضهای هویتی داشته باشند. البته این بدان معنا نیست که پسرهای دختر صفت در معرض فشارهای روانی شدید نیستند. هر جامعه ای که پسرهایی با رفتار دخترانه دارد، آنها را به دشواری تحمل میکند. به عکس دخترهای میتوانند صفت پسرانه داشته باشند و همچنان با استانداردهای قابل پذیرش رفتار برای دخترها همرنگی کنند. در هر حال اختلال هویت جنسی کودکی و اختلال تغییر جنسیت در بزرگسالی بسیار نادر است. به بیان دیگر، شیوع آنها بسیار کمتر از عده پسربچه هایی است که با عروسک بازی میکنند و دختر بچه هایی است که در بازیهای ورزشی شرکت میجویند (آزاد،حسین -1378).

در واقع هر رفتار یا علاقهای را نباید وابستگی تناسلی در نظر بگیریم، مگر آن که به کالبد شناسی دستگاه تولید مثل مربوط باشد. کودکان باید از این آزادی برخوردار باشند که هم به راههای قراردادی و هم به راههای غیر سنتی رفتار کنند، بی آنکه در معرض خطر تنبیه از سوی والدین یا همسالان باشند. پسر بچه کوچکی که به عروسک تمایل نشان میدهد و دختر بچه کوچکی که به عروسک رغبت ندارد نباید نسبت به هویت خود دچار شک و نگرانی کرد. اگر در بحث خود یک گام پیش برویم، آیا اگر افکار قالبی مربوط به نقش جنسی در میان نباشد تغییر جنسیت گرایی فی نفسه وجود خواهد داشت؟ (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

بنابراین مردی که دارای ویژگیها و علائمی است که به طور سنتی زنانه تلقی میشوند بیشتر خود را واجد حالت مردانه بهنجار مینگرد تا حالت بیمارگونه زنی که در جسم یک مرد اسیر است. ممکن است او نیازمند آن باشد که از نظر جاذبه جنسی مورد پذیرش اعضای هم جنس خود قرار گیرد. البته جاذبهای که تغییر جنسیتگراها آن را به عنوان دگرجنسخواهی در نظر میگیرند (آزاد،حسین-1380).

روانپزشک معروف جانبرادوس واتسون [9] (1878-1958) معتقد بود که جنسیت محصول نحوه تربیت بچه ها است. در صورتی که بچه ها متناسب با جنس خود رفتار نمایند مورد تشویق قرار میگیرند و در غیر اینصورت تنبیه میشوند. به عقیده وی رفتار والدین، دوستان و جامعه تاثیر عمیقی بر تکامل جنسی کودکان دارد. اختلالات مربوط به هویت جنسی با احساس ناراحتی مداوم فرد از جنس بیولوژیک یا نقش جنسی اش تعریف میشود. اما فرد هویت جنسی وضعیتی روانی است که با احساس فرد در مورد زن یا مرد بودن مشخص میشود به عبارت دیگر مفهومی است مشخص از خود به عنوان مرد یا زن در نظر دارد (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

نقش جنسی با هویت جنسی فرق دارد، نقش جنسی عبارت است از الگوی رفتاری فرد که انعکاس از احساس شخصی فرد در مورد هویت جنسی اش میباشد. به عبارت دیگر نقشی است که فرد بر حسب ویژگیهای جنسی در اجتماع ایفا میکند، به آن نقش جنسی گویند جنس یا جنسیت بیولوژیک : ویژگیهای آناتومی یا آناتومیک و فیزیولوژیکی است که مرد یا زن بودن فرد را مشخص میکند. جهت یابی جنسی[10] عبارت است از گرایش و جهت گیری پاسخهای جنسی فرد مثلا همجنس گرایی به سوی جنس مخالف[11] یا گرایش به هر دو جنس. این مفهوم دربرگیرنده رفتارهای فرد در انتخاب نوع لباس و اشیاء و نیز زندگی رویایی فرد میباشد (آزاد،حسین-1380).

فرد ترانسکسوآل فردی است که به طور مداوم برای رهایی از صفات اولیه و ثانویه جنسی خود تلاش کرده و مایل است ویژگیهای جنسی مخالف را کسب کرده و مانند افراد جنس مخالف خود لباس پوشیده و زندگی کند و لباسهای جنس مخالف را نیز دوست دارد (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

بررسی بیماری ترومای چشمی

بررسی بیماری ترومای چشمی

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	49 کیلو بایت
تعداد صفحات	51

برای دانلود فایل روی دکمه زیر کلیک کنید
دریافت فایل

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

فصل اول :

مقدمه و کلیات

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج کامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار کوچک و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیکه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود . میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی کرانیال را تقلید کند که شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند . هستة این عصب در سطح برجستگی تحتانی کولیکولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه کمپلکس هسته ای زوج سوم می باشد . فاسیکلها ، شامل اکسونهایی است که اطراف قنات را دور می زنند . تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترک می کند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حرکت می کند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می کند . آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد .

بخش اینتراکاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حرکت می کند و در جلو سینوس کاورنوس بالا رفته ، از شکاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور می کند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می کند . آسیب و فلج این عصب، ممکن است یکطر فه یا دو طرفه باشد . از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسکلروز اشاره کرد . همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد . علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یکطرفه متعددند و شامل موارد زیر است

1) خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسکلروز

2) درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز

3) پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر

4) دیابت

5) نئوپلاسم های شکاف اربیتال فوقانی و سینوس کاورنوس (شامل تومورهای عروقی )

6) درگیری مستقیم تروکلئار در اثر شکستگی ریم اربیت فوقانی

7) جابجایی تروکلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال

8) بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیک

در اثر فلج این عصب ، چشم درگیر نمی تواند به سمت پایین و داخل حرکت کند که باعث دوبینی عمودی می گردد . بیمار به طور ناخودآگاه تمایل دارد که سرخورد را کج کند و آنگاه از عضلاتی که سالم اند استفاده کند که این حالت می تواند از دوبینی بکاهد .

معمولاً در کسانی که پس از تروما به سر یک حرکت غیر طبیعی چشمی مشخص داشته باشند ، تشخیص راحت است . ممکن است گاهی نیاز به CT یا MRI باشد . درمان بسته به علت فلج متفاوت است . تمرینات چشمی ممکن است مؤثر باشد . گاهی جهت کاهش دوبینی ، جراحی لازم است .

عصب زوج شش (VI)‌: هسته عصب در نقطه میانی پل و پایین کف بطن چهارم قرار دارد که به فاسیکل عصب VII بسیار نزدیک می باشد . اما فلج ایزوله عصب هیچگاه از منشأ هسته ای نیست . فاسیکل شامل الیافت خروجی در وضعیت و نترال است که ساقه مغز را در محل اتصال پلی – بصل النخاعی در سمت خارج برجستگی پیرامیدال قطع می کند . بخش بازیلار محل اتصال پلی در بصل النخاع را ترک می کند و وارد سیسترن Prepontine basilar می شود . سپس نزدیک قاعده پل به بالا حرکت کرده و توسط شریان مخچه ای قدامی – تحتانی قطع می شود . سپس دورا را زیر کلینوئیدهای خلقی سوراخ می کند و به سمت جلو روی نوک استخون پتروز زاویه دار شده و از سینوس پتروزال تحتانی عبور کرده و از کانال Dorello وارد سینوس کاورنوس می شود . علت فلج عصب ممکن است ترومای سر ، تومو، دیابت ، مولتیپل اسکلروز ، مننژیت ، بلوک شریان تغذیه کننده عصب و یا افزایش فشار داخل جمجمه باشد .

علایم فلج زوج ششم شامل ناتوانی حرکت چشم درگیر به سمت خارج و انحراف به داخل در زمان نگاه مستقیم می باشد . همچنین زمانیکه شخص به سمت چشم درگیر نگاه کند ، دوبینی بیشتر می شود . معمولاً پزشکان فلج این عصب را براحتی تشخیص می دهند ولی علت آن خیلی واضح نمی باشد . CT اسکن و MRI جهت رد کردن تومورها لازم است . درمان فلج این عصب بستگی به علت آن دارد . زمانیکه علت درمان شود ، معمولاً این عارضه برطرف می گردد . اگر بلوک یک رگ خونی مطرح باشد ، عصب رژنره می شود و فلج بدون درمان طبی معمولاً طی 2 ماه بهبود می یابد .

ترومای سر و انواع آن

ضربه به سر در بچه ها و بزرگسالان ، از علل مرگ و میر بشمار می رود علل ضربه مغزی شامل تصادف اتومبیل ، Child abuse ، سقوط و اصابت ساچمه تفنگ و غیره می باشد . در بچه ها به علت بسته نبودن درزهای جمجمه فضا جهت گسترش ادم یا هماتوم وجود دارد ولی در بالغین که درزها بسته است ، جای گسترش ندارد ریسک بیشتری دارد . سربچه ها نسبت به بدنشان بزرگتر بوده و آسیب پذیری بیشتری دارد . همچنین استخوانها نازکتر بوده و شکستگی زودتر ایجاد می گردد و می تواند ایجاد شکستگی Ping-pong نماید . آسیب به مغز بچه ها از درجه خفیف تا شدید متغیر است . در کودکان محتوای آب مغز بیشتر و مقاومت نسبت به هیپوکسی بیشتر است که در اینها مغز دچار هیپرامیا می شود و کمتر ادم دیده می شود یعنی محتوای خون در داخل رگ افزایش می یابد و از آن خارج نمی شود . در آسیب خفیف ، معمولاً GCS 14 و 15 است . در آسیب متوسط از 8 تا 13 و در نوع شدید از 3 تا 7 است که پیش آگهی را بدتر می کند .

آسیب به مغز باعث عوارضی از قبیل خونریزی زیر پوست ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی و خونریزی ، کانتوژن مغز ،‌خونریزی داخل جمجمه ای و ... می شود که هرکدام می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال از جمله اعصاب حرکتی چشم شود . از اینرو بررسی تغییرات عملکردی اعصاب حرکتی چشم پس از تروما به سر ،‌ضروری می باشد .

بیان مسأله و اهمیت موضوع

با توجه به افزایش حوادث منجر به ضربات وارده به سر بویژه حوادثی که ناشی از تصادفات اتومبیل و موتور سیکلت است و شیوع نسبتاً زیاد اینگونه حوادث در منطقه یزد این موضوع مورد توجه بسیاری از محققان قرار گرفته است . عدم رعایت صحیح مقررات و اصول ناصحیح در عبور و مرور از جمله عواملی است که ضربات شدید به سر را باعث می شود . درگیری اعصاب کرانیال و بخصوص اعصاب حرکتی چشم نیز یکی از عوارض این حوادث محسوب می گردد که بطور عمده عصب چهارم را که مستعد به تروماست درگیر می سازد . در این مطالعه انواع فلج عصبی عضلات چشم در بیماران تروما به سر بررسی شده است .

شایان ذکر است اطلاعات حاصل از این طرح ، بعلت شرایط ویژه و کثرت سوانح منجر به ترومای سر در شهر یزد ، می تواند بعنوان یک تحقیق قابل قبول در تعیین وضعیت بیماران تروما به سرتلقی گردد . با این حال این مطالعه تنها بیمارانی را شامل می شود که به بخش جراحی مغز و اعصاب ارجاع داده شده اند و امید است نتایج آن راهگشای مطالعات آتی قرار گیرد .

مروری بر مطالعات مشابه

طبق تحقیقات آقای Chen و همکارانش که در سال 2005 در تایوان بعمل آمده است ، ترومای سر معمولاً در وقایع ورزشی ایجاد می شود و فلجهای ایزوله زوج سوم معمولاً با ضربه های شدید به سر همراهند که نتیجة آن آسیب مستقیم یا غیر مستقیم به عصب می باشد .(3)در این تحقیق یک مورد فلج ایزوله III که در ارتباط با ترومای سر می باشد گزارش شده است . طبق این مشاهدات چنین نتیجه گیری شد که فلج یکطرفه زوج سوم در رابطه با ترومای بسته سر نادر است .(تا 15% موارد )‌و در اغلب موارد ، آسیب متوسط تا شدید سر دیده می شود .

در مطالعه دیگری که آقای Elstron با بررسی 2 بیمار انجام داد ، چنین نتیجه گیری کرد که در اثر ترومای بسته سر که منجر به فلج زوج سوم شود ، نقایص نورولوژیک بصورت پایدار باقی خواهد ماند . .(3)آسیب ایزوله بطور غیر معمولی در اثر ترومای Minor رخ داده است که در 2 مورد CT نرمال گزارش شده است . پس بطور کلی فلج ایزوله زوج سوم در آسیب های شدید دیده می شود که اینها MRI و CT اسکن و MRA غیر طبیعی خواهند داشت . طبق این مطالعه ، آسیب ایزوله III می تواند در ترومای خفیف سر رخ دهد که در آن یافته های تصویر برداری چیزی را نشان نمی دهد . مکانیسم آسیب می تواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد . در بیمارانی که یافته های تصویری آنها منفی است ، علت آسیب مستقیم است که می تواند باعث کندگی عصب ، کاهش خونرسانی و ... باشد .

در تحقیق دیگری که Yilmaz و همکارانش در سال 2003 انجام دادند دیده شد که فلج دو طرفه زوج ششم پس از تروما یک حالت بسیار نادر است . فلج یکطرفه زوج VI معمولاً پس از شکستگی های حفره کرانیال میانی رخ می دهد و Hyperextension گردن معمولاً در مکانیسم فلج دو طرفه زوج 6 نقش دارد . (4)

طبق گزارش دیگری ، فلج دو طرفه عصب 6 پس از ترومای گردن مشاهده شده است که در این گزارش هرچند بیمار دچار سانحه شده است ولی در رادیو گرافی هیچ گونه شکستگی دیده نمی شد.